(圖文:家天使編輯團隊囊整)自2020年初以來，新冠肺炎疫情持續延燒，許多報導都特別指出年長者容易受到感染，其中特別是失智症患者除了特別容易感染外，重症機率也較一般老年高，過去總認為是因為失智老人較不易遵循新的防疫衛生規範，而且老人通常對疾病的抵抗力較為薄弱所造成，然而根據國家衛生研究院的最新研究卻顯示，有可能是因為罹患失智症的病人體內的乙型類澱粉蛋白（β-amyloid, Aβ）作祟，造成失智症長輩更容易受到感染。

什麼是乙型類澱粉蛋白（β-amyloid, Aβ）?

失智症的致病原因很多元，阿茲海默氏症（Alzheimer’s disease, AD）是就是其中一類型，也是佔比最高的一種慢性神經退化性疾病，它的重要特色就是乙型類澱粉蛋白（β-amyloid, Aβ）的累積造成一連串的後續反應。目前科學家推測可能的致病流程是因這些類澱粉蛋白會黏在一起形成聚合體（oligomers），然後變成像是纖維絲（fibrils）與斑塊狀（plaques）的沈積病灶，接著引起神經細胞內構成微小管的一種蛋白質「淘蛋白」（Tau）過度磷酸化，而使淘蛋白一起打結後，受到影響的神經細胞與神經突觸就會逐漸功能異常，甚至死亡，隨著神經細胞的持續退化，就產生了失智症的症狀。

研究發現：β-amyloid較易與病毒表面棘蛋白結合

國家衛生研究院的團隊發現β-amyloid中的一型Aβ1-42特別容易與多種病毒表面棘蛋白(spike protein S1 subunit, S1)結合，尤其與新冠肺炎病毒表面的S1蛋白合能力最強。在後續的病毒感染模型的實驗結果也證實，Aβ1-42確實會加速病毒的感染，而且宿主細胞的白細胞介素-6（interleukin-6 , IL-6）也會因此提高表現。然而病毒感染與IL-6的表達，目前都是體外細胞實驗結果，對實際病毒感染，只能推論Aβ1-42可能對這些有”負面影響”，不能直接解釋成增加幾倍的疾病感染，或提高多少COVID-19重症風險。要確定這些影響的程度，還要經過許多動物實驗做為基礎，再從實際病人的研究，才能做合理的預估。

另外，由於新冠肺炎病毒的S1蛋白與Aβ1-42結合後，會反過頭來延緩身體對於Aβ1-42的清除作用，進一步強化感染的狀況。而研究團隊使用國衛院新研發的抗Aβ之抗體藥(NP106)研究時發現，透過NP106的作用，可能有助於改善Aβ1-42於血液中的代謝速度，同時也可能減低Aβ1-42與S1蛋白的結合所產生的不良反應，降低失智症病人感染新冠肺炎的可能性。

失智症長輩慎防新冠肺炎感染

總結來說，類澱粉蛋白的Aβ1-42與S1蛋白和ACE2的結合，可能對新冠肺炎的感染與疾病的嚴重化產生負面影響，雖然目前研究結果很有限，仍需要進一步的實驗，但是對於一般民眾而言，如何及早發現長輩罹患失智症，並且慎防新冠肺炎的感染，就非常重要。

參考資料

1.The Effects of Aβ1-42 Binding to the SARS-CoV-2 Spike Protein S1 Subunit and Angiotensin-Converting Enzyme 2；John Tsu-An Hsu , Chih-Feng Tien, Guann-Yi Yu, et al.；https://www.mdpi.com/1422-0067/22/15/8226